Семиотика заболеваний щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы (ЩЖ) - синтезировать гормоны тироксин (Т4) и 3, 5, З-трийодтиронин (Т3). Исходными продуктами биосинтеза тиреоидных гормонов служат аминокислота тирозин и йод. Суточная потребность в йоде составляет 75-150 мкт. Йод поступает в организм в основном через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой в виде йодидов и органических соединений. Ткань щитовидной железы обладает сродством к йоду и способна его захватывать против градиента концентрации, транспортировать и концентрировать в фолликулах, чтобы затем включать в биосинтез тиреоидных гормонов. Прежде чем захваченный йодид вступит в реакцию с тирозином, он должен окислиться до молекулярного йода под воздействием тиреоидной пероксидазы. Клетки щитовидной железы продуцируют также специфический тиреоглобулин - протеин, содержащий примерно 120 остатков тирозина. В результате йодирования тирозина образуются монойодтирозин и дийодтирозин; затем ассоциируются две молекулы дийодтирозина, образуя Т4, или одна молекула дийодтирозина с молекулой монойодтирозина, образуя Т3. Образовавшиеся гормоны находятся в составе тирео-глобулина в просвете фолликула (коллоид) в качестве резервной формы, поступая по мер физиологической потребности. Из тиреоглобулина под влиянием активированных протеаз и пептидаз высвобождаются Т3 и Т4.

Тироксин является основным из гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Трийодтиронин метаболически в 3-4 раза активнее, чем Т4. Лишь 20% циркулирующего в крови Т3 секре-тируются щитовидной железой, остальные 80% образуются в результате дейодирования Т4 под влиянием тироксин-5-дейоди-назы в печени, почках и других периферических тканях. На долю Т3 приходится большая часть физиологического действия тиреоидных гормонов. Количество Т4 больше, чем Т3, но он слабо связывается с ядерными рецепторами, и его физиологическое действие преимущественно опосредовано превращением в Tj. Наряду с Т3 при дейодировании Т4 5'-дейодиназой а-кольца образуется неактивный реверсивный Т3(рТ.,). Циркулирующие в крови гормоны щитовидной железы (Т3, Т4) прочно связаны с ти-роксинсвязывающими белками, в основном с тироксинсвязы-вающим глобулином (ТСГ) - 75-80%; меньшее значение име-

ют тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) - 15% и альбумин - 5-10%. Концентрация или связывающая способность ТСГ нарушаются при многих патологических состояниях; эти показатели следует принимать во внимание при интерпретации уровней Т4 и Т3.

Регуляция функции щитовидной железы осуществляется на трех уровнях: гипоталамическом, гипофизарном и тиреоидном. Главным фактором регуляции функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ) - гликопротеин, продуцируемый и секретируемый передней долей гипофиза. Его действие на секрецию тиреоидных гормонов опосредовано активацией аденилатциклазы в клетках щитовидной железы. Выработку ТТГ стимулирует тиролиберин, который синтезируется гипоталамусом и секретируется в гипофиз. В случае сниженной продукции тиреоидных гормонов уровни в крови ТТГ и тиролиберина должны быть повышены. Избыток тиролиберина или ТТГ приводит к гипертрофии и гиперплазии клеток щитовидной железы, повышенному захвату ими йода и ускорению синтеза тиреоидных гормонов. Экзогенный тиреоидный гормон и его избыточный синтез тормозят продукцию ТТГ.

Дальнейший контроль за уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы осуществляется на периферии. При многих заболеваниях, не связанных со щитовидной железой, снижена экстратиреоидная продукция Т3; активность тироксин-5-дейодиназы тормозят ряд факторов, в том числе голодание, хроническое недоедание, острые заболевания и прием некоторых лекарственных веществ. Концентрация Т3 может быть значительно сниженной при нормальных уровнях Т4 и ТТГ.

К функциональным тиреоидным тестам относятся методы определения ТТГ, Т4 и Т3, а также рТ3, ТГ. В настоящее время используются методы радиоиммунного анализа (РИА). Наиболее чувствительными и точными методами определения функции щитовидной железы являются тест третьего поколения на ТТГ и тест на свободное содержание Т4 и Тг ТТГ считается наиболее чувствительным индикатором функции щитовидной железы. Уровни Т4, Т3 и рТ3 подвержены нормальным возрастным изменениям, поэтому при интерпретации результатов их определения необходимо учитывать возраст ребенка, особенно период новорожденное.

В крови здоровых людей циркулирует определенное количество тиреоглобулина, а у детей с врожденным атиреозом его нет. Изменения уровня ТСГ клинически ничем не проявляются и не требуют лечения, однако могут служить источником ошибок при диагностике гипер- и гипотиреоза.

Различные методы получения пространственного изображения щитовидной железы - ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, а также радиоизотопные методы, то есть сканирование с технецием или радиоактивным йодом, - используются для идентификации ее аномалий. Щитовидная железа захватывает, но не усваивает технеций. Исследование распределения технеция позволяет визуализировать железу, насыщенную контрастом, с выделением "горячих" и "холодных" зон. Это помогает в оценке функционального состояния узлов щитовидной железы, определяемых при пальпации. "Холодный" узел скорее может оказаться злокачественным, чем "горячий" или "теплый". У лиц с гипертиреозом сканирование с технецием позволяет дифференцировать различные причины гиперфункции. Болезнь Грейвса характеризуется повышенной активностью щитовидной железы, причем распределение технеция происходит равномерно, в то время как токсический мультинодулярный зоб сопровождается гетерогенным распределением технеция.

Измерение распределения Ш1 или 1321 способствует дифференциации гипертиреоидных состояний, таких как болезнь Грейвса, токсический автономный узел, токсический мультинодулярный зоб, ТТГ-аденома гипофиза, трофобластная опухоль (поглощение йода обычно повышено), и различных форм тиреоидита (подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит), искусственного тиреотоксикоза, опухоли яичника, при которых гипертиреоз сочетается со снижением усвоения йода. В норме поглощение радиоактивного йода составляет 8-30% и зависит от содержания йода в рационе.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография помогают в идентификации рецидивов или метастатических изменений при раке щитовидной железы, а также используются для выявления загрудинных форм зоба.

Гипотиреоз (ГТ) обусловлен недостаточной продукцией ти-реоидных гормонов щитовидной железой. При первичном гипотиреозе (врожденном или приобретенном) патологический процесс локализуется в щитовидной железе (аплазия, гипоплазия ЩЖ, дефицит йода в организме матери, генетически детерминированные дефекты ферментных систем биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов - первичный врожденный гипотиреоз; дефицит йода в рационе, воспалительное или иммунное поражение ЩЖ, струмэктомия - первичный приобретенный гипотиреоз). Процесс может локализоваться в гипофизе (снижение секреции ТТГ - вторичный гипотиреоз, который может быть у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит, травму головного мозга, может являться следствием опухолевого процесса - краниофарингиома и др.) или гипоталамусе (снижение секреции тиреотропин-рилизинг-фактора - третичный гипотиреоз). Как правило, эти нарушения являются симптомами различных заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы. Синдром ГТ при этих состояниях (вторичном и третичном ГТ) часто сочетается с нарушениями роста и другими симптомами поражения центральной нервной системы и не является самостоятельным заболеванием.

Дефицит тиреоидных гормонов обусловливает выраженные изменения метаболизма белков, жиров и углеводов, что приводит к нарушениям дифференцировки мозга (необратимые изменения мозга, если лечение начато после 4-6-недельного возраста) и интеллекта. Снижение синтеза белка, образования энергии, накопление в тканях муцина способствуют замедлению роста и дифференцировки скелета, снижению функции гладких и скелетных мышц, кроветворной системы, эндокринных желез, клеточного и гуморального звена иммунитета.

Выделяются легкая, средняя и тяжелая (микседема) формы гипотиреоза. Клинические проявления ГТ зависят от возраста, в котором возникает недостаточность функции ЩЖ, ее степени и длительности. На первый план у детей при ГТ выступает задержка физического, умственного и полового развития. Она тем резче, чем раньше возникает заболевание - пропорционально степени дефицита тиреоидных гормонов. Врожденный или приобретенный ГТ у детей имеет сходную клиническую картину. И в том и в другом случае преобладает торможение всех функций организма: ослабление деятельности ряда органов, вялость обменных процессов и трофические расстройства.

Этиологическая классификация гипотиреоза:

- Недостаточность тиролиберина
Изолированная
Множественная гипоталамическая
- Недостаточность ТГТ
Изолированная
Множественная гипофизарная (например, краниофарин-гиома)
- Недостаточность тиреоидных гормонов
Аплазия, гипоплазия или эктопия щитовидной железы
Порок развития (дисгенезия щитовидной железы)
Радиоактивный йод в организме матери
- Нарушение синтеза тиреоидных гормонов (зобогенный гипотиреоз)
Нарушение захвата йодида
Нарушение органификации йодидов
Отсутствие пероксидазы
Нарушение связывания пероксидазы
Неактивная связанная пероксидаза
Синдром Пендреда
- Нарушение ассоциации йодтирозинов
- Нарушение дейодирования йодтирозинов
- Нарушение синтеза тиреоглобулина
- Недостаточность йода (эндемический кретинизм)
- Повреждение щитовидной железы
Аутоиммунный процесс (лимфоцитарный тиреоидит)
Цистиноз
- Прием матерью лекарственных препаратов (зоб новорожденных)
Иодиды
Пропилтиоурацил, метимазол
- Ятрогенное
Тиреоидэктомия
Лекарственные препараты (йодиды, литий, кобальт, пропилтиоурацил, метимазол, парааминосалициловая кислота)
Облучение шеи (например, в связи с болезнью Ходжкина)
Дефект органа-мишени
Резистентность к ТТГ
Дефект компонента G
Дефект активации аденилатциклазы через рецептор ТТГ
Псевдогипопаратиреоз типа I
Материнский ингибитор связывания ТТГ
- Отсутствие реакции на тиреоидные гормоны
Аутосомно-рецессивная форма
Аутосомно-доминантная форма

Самая частая причина врожденного гипотиреоза - нарушение развития ЩЖ (аплазия, гипоплазия, эктопия). Эктопирован-ные участки ЩЖ располагаются в промежутке между корнем языка и местом нормальной локализации ткани ЩЖ.

Врожденный гипотиреоз может быть обусловлен разнообразными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Отличительной особенностью этих нарушений является развитие зоба (зобогенный гипотиреоз). Частота зобогенного гипотиреоза составляет 1 случай на 30 000-50 000 живорожденных детей. Дефекты детерминированы генетически и в большинстве случаев наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков. До внедрения программ скрининга новорожденных врожденный гипотиреоз редко диагностировался в период новорожденное, так как в это время его симптомы еще не вполне развиваются. К ранним клиническим признакам заболевания относятся: большая масса тела при рождении (более 4000 г), пупочная грыжа, затянувшаяся "физиологическая желтуха", связанная с задержкой созревания системы конъюгации глюкуронидов, трудности при вскармливании (сниженный аппетит, затруднения при глотании, цианоз, приступы апноэ при кормлении), недостаточная прибавка массы тела, позднее отхождение мекония, склонность к запорам, большой живот, сонливость, вялость, низкий тембр голоса. Дыхательные нарушения, частично из-за большого языка, проявляются в виде эпизодов остановки дыхания, шумного дыхания, затрудненного носового дыхания. Кожа, особенно конечностей, холодная, влажная, возможен отек наружных половых органов и конечностей. Пульс медленный, нередко отмечаются шумы в сердце и кардиомегалия. Частым симптомом является анемия, устойчивая к лечению гематогенными препаратами.

Симптомы гипотиреоза у новорожденных развиваются постепенно, особенно у находящихся на грудном вскармливании, поскольку в грудном молоке содержится много тиреоидных гормонов, в частности Т3, хотя и в недостаточном количестве для полной компенсации заболевания. Полная клиническая картина врожденного гипотиреоза развивается к возрасту 3-6 мес. Постепенно формируются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, толстые губы, широкая переносица, широко расставленные глаза, узкие глазные щели, большой отечный язык, короткая шея. Кожа утолщена, желто-серого цвета, сухая и шершавая, ребенок мало потеет, подкожная клетчатка мик-седематозна. Волосы редкие, сухие, голос грубый, хриплый. Темп развития детей низкий, они отстают в росте, у них замедлено созревание костной ткани, поздно появляются зубы, они кажутся сонными, поздно начинают садиться, вставать на ноги. Ребенок с трудом узнает мать, речь у него развивается с большим опозданием и остается неправильной, запас слов ограничен. При отсутствии адекватного лечения возникают нарушения интеллекта, причем поражения мозга носят необратимый характер и прогрессируют вплоть до олигофрении. Вторичные половые признаки могут появляться поздно, вовсе отсутствовать или развиваться преждевременно.

Основной обмен резко снижен, температура тела ниже нормы, пульс замедлен, АД снижено, ЭКГ - низковольтная. Для анализа крови характерны гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, нормохромная анемия.

При лабораторном исследовании уровней тиреоидных гормонов в крови наблюдается снижение уровнейJT (норма 110-225 нмоль/л) и Т3 (норма 2-4 нмоль/л), а уровень ТТГ (норма 1,5-6,0 мкЕД/мл) повышен при первичном и снижен при вторичном и третичном ГГ. Скрининг новорожденных проводится на 3-5-й день жизни и включает определение содержания Т4, но диагноз подтверждается определением ТТГ, обязательным для диагностики первичного гипотиреоза в любом возрасте. При низких цифрах ТТГ, возможно из-за нарушения функции гипофиза или гипоталамуса, показаны исследования со стимуляцией ти-ролиберином. Оценивая результаты исследований, следует строго учитывать возраст больного, особенно период новорожденное, и ориентироваться на соответствующие нормы.

Диагностика различных форм гипотиреоза

Диагноз

Уровни на

в крови у новорожденн 3- 5-й день жизни

ых

Уровне ста

в крови у детей рше 2 нед

 
 

ТТГ(мМЕ/л)

Т4 (нмоль/л)

Т3 (нмоль/л)

ТТГ(мМЕл/л)

Т4 (нмоль/л)

Т3 (нмоль/л)

Здоровые

<20

>77

>0,5

0,3-6,0

70-172

1,1-4,0

Первичный гипотиреоз

>40

<60

-

>10

<60

<0,5

Вторичный и третич ный гипотиреоз

<0,5

<60

<0,5

<0,1

<60

<0,5

Субклинический (транзиторный)гипотиреоз

20-40

77-60 или <60 Требуетсяповтс

рное исследов

6-10 ание и проведени

70-60 или " е проб

50 -

Уровень тиреоглобулина в плазме крови будет неопределенно низкий при полном отсутствии ткани ЩЖ, при ее присутствии он всегда определяется. Для решения вопроса о наличии ткани ЩЖ показана сцинтиграфия.

Приобретенный гипотиреоз может развиться у ранее эутирео-идного ребенка в силу самых различных причин. К гипотиреозу могут привести полная или субтотальная тиреоидэктомия в связи с тиреотоксикозом или раком ЩЖ, а также удаление аномальной железы, если она служит единственным источником тиреоидных гормонов.

Внутриклеточное накопление цистина при нефропатическом цистинозе приводит к нарушению функции щитовидной железы и в конце концов к ее деструкции. Гипотиреоз может быть явным, но чаще - компенсированным.

Непреднамеренное облучение области ЩЖ при лечении болезни Ходжкина и других злокачественных процессов приводит к нарушению ее функции у 1/3 детей и подростков.

Гипотиреоз с зобом изредка развивается в результате хронических инфекционных процессов или длительного приема таких лекарственных веществ, как йодиды, кобальт и др. Однако приобретенный гипотиреоз чаще всего обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом, который может быть как зобогенным, так и незобогенным.

Клинические проявления зависят от возраста ребенка к началу заболевания и степени нарушения функции ЩЖ. Чем в более старшем возрасте заболевает ребенок, тем меньше гипотиреоз отразится на росте и развитии. Микседематозные изменения кожи, запоры, сонливость и снижение умственной активности возможны в любом возрасте.

Гинертиреоз обусловлен наличием избыточного количества тиреоидных гормонов в организме. К механизмам, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся: гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы с избыточным синтезом и секрецией тироксина и трийодтиронина, деструкция фолликулярных клеток с высвобождением ранее синтезированных Т3 и Т4, прием в избыточных дозах синтетических тиреоидных гормонов или йодистых препаратов.

Гиперфункция фолликулярных клеток ЩЖ может быть автономной или связана со стимуляцией тиреотропиновых рецепторов тиреотропным гормоном гипофиза или антителами к рецептору ТТГ. Автономная гиперфункция фолликулярных клеток ЩЖ редко наблюдается в детском возрасте и связана с токсической аденомой, гиперфункционирующей карциномой ЩЖ и гипертиреозом при синдроме Олбрайта.

Стимуляция тиреотропиновых рецепторов антителами к рецептору ТТГ вызывает развитие диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса), который является наиболее частой причиной гипертиреоза в детском возрасте (около 95%). У детей, рожденных матерями, страдающими болезнью Грейвса, в период новорожденное возможен гипертиреоз в виде транзиторного феномена или классической болезни Грейвса.

Гипертиреоз, связанный с избыточной секрецией тиреотро-пина, встречается редко и в большинстве случаев обусловлен секретирующей ТТГ опухолью гипофиза или резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам.

Воспаление щитовидной железы вирусной или аутоиммунной природы (подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото) вызывает повышенную деструкцию и поступление в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Гипертиреоз при этом транзиторный и нетяжелый, обычно длится несколько недель или месяцев.

Прием синтетических гормонов щитовидной железы может вызвать повышение уровня тиреоидных гормонов в крови. Прием или парентеральное введение йодидов также может привести к тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) - органоспеци-фическое аутоиммунное заболевание, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы, гипертиреозом, инфиль-тративной офтальмопатией. Болеют в основном дети в возрасте 10-15 лет, чаще девочки (Д : М = 3:1; 5:1).

Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит образованию тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, которые связываются с рецепторами ТТГ, что усиливает синтез тиреоидных гормонов и ведет к увеличению щитовидной железы. Известно, что выработка тиреоидстимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Ассоциация между HLA-DR3 и HLA-B8 отражает, как полагают, связь между этими антигенами и генами, контролирующими иммунный ответ на тиреоидную ткань. Болезнь Грейвса классифицируется как аутоиммунное поражение щитовидной железы. Некоторые случаи болезни Грейвса представляют собой часть более обширного аутоиммунного процесса, связанного с такими состояниями, как пернициозная анемия, витилиго, сахарный диабет, аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и системная красная волчанка.

Клиническое течение болезни Грейвса у детей весьма вариабельно, но не столь молниеносно, как это бывает у взрослых. Симптомы развиваются постепенно, и самыми ранними из них могут быть эмоциональная лабильность, сопровождающаяся двигательной активностью, повышенная возбудимость, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость. Иногда пациенты жалуются на расстройства сна, неспособность сосредоточиться и выраженную утомляемость при любой физической нагрузке. При вытянутых руках заметен тремор пальцев.

Щитовидная железа увеличена, как правило, до II-III степени, имеет плотноэластическую консистенцию, реже - диффузно-узловую, при пальпации отмечается пульсация, при аускультации над ней выслушиваются сосудистые шумы. При загру-динном расположении железы могут быть симптомы сдавления органов шеи - изменение голоса, затруднение глотания, дыхания. Однако степень увеличения железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза.

Кожа у больных гладкая, теплая, влажная от пота. Может быть повышение температуры до субфебрильных цифр. При сердечно-сосудистых нарушениях тахикардия является постоянным и ранним признаком, сохраняется во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, пульс быстрый, систолическое АД повышено, диастолическое - снижено. Тоны сердца усилены, прослушивается систолический шум на верхушке сердца. При длительном течении заболевания и поздно начатом лечении развиваются дистрофия миокарда (расширение границ и ослабление тонов сердца, признаки относительной недостаточности митрального клапана), недостаточность кровообращения. В редких случаях выявляется фибрилляция предсердий.

Синдром желудочно-кишечных расстройств характеризуется "волчьим" аппетитом, не сопровождающимся увеличением массы тела, ребенок даже худеет, появлением жажды, дисфункцией желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих путей, гастроптоз, пилородуоденоспазм, поносы), увеличением печени.

Офтальмопатия при болезни Грейвса, которая развивается в результате аутоиммунно опосредованного воспаления глаз и ретроорбитальной зоны, может проявиться экзофтальмом с расширением глазных щелей (симптом Дальримпля), редким миганием (симптом Штелльвага), нарушением конвергенции (симптом Мёбиуса), отставанием движения верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), усилением пигментации век (симптом Еллинека), отечностью век (симптом Зингера), тремором век (симптом Розенбаха) и др.

Дети с гипертиреозом обычно высокие, окостенение скелета опережает хронологический возраст, но половое развитие не нарушено.

При неблагоприятном течении диффузно-токсического зоба возможно развитие тиреотоксического криза. Возникновению его способствуют инфекционные заболевания, физическая нагрузка, стресс, струмэктомия, проводимая без устранения тиреотоксикоза. Криз проявляется острой гипертермией, резкой тахикардией, сердечной недостаточностью и двигательным беспокойством, может прогрессировать до бреда, комы и летального исхода. Другой вариант - "апатический", для него характерны чрезвычайное равнодушие, апатия, кахексия.

Уровни Т4 и Т3 в плазме обычно повышены, а содержание ТТГ снижено, что иногда не поддается определению. У некоторых больных повышено только содержание Т3 при нормальном содержании Т4, что называется Т3-токсикозом. У большинства больных с впервые выявленной болезнью Грейвса повышен уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов, концентрация которых коррелирует с активностью заболевания. Уровень тиреоглобулина в сыворотке крови также повышен. Меньшее значение в диагностике заболевания имеют гипохолестеринемия, ти-полипидемия, лимфоцитоз, нарушение углеводного обмена с гипергликемией, изменения ЭКГ.

Врожденный гипертиреоз связан с трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Высокая концентрация тиреостимулирующих иммуноглобулинов в крови матери во время беременности с высокой вероятностью предсказывает гипертиреоз у новорожденного.

Гипертиреоз у новорожденных обычно транзиторный и исчезает в течение 3 мес, изредка длится несколько лет; с одинаковой частотой болеют девочки и мальчики. Многие дети рождаются недоношенными, у большинства щитовидная железа увеличена. Ребенок чрезвычайно беспокоен, возбудим и гиперактивен. Глаза широко открыты и кажутся выпученными. Возможно резкое учащение пульса и дыхания, температура тела повышена. Уровень Т4 в сыворотке крови значительно повышен. Нередко отмечаются ускорение окостенения скелета, выбухание большого родничка, синостоз черепных швов. В случае краниосиностоза возможна задержка психического развития.

Токсическая аденома щитовидной железы - доброкачественная опухоль ЩЖ, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны независимо от контроля со стороны гипофиза. Заболевание преимущественно развивается у взрослых и редко в детском возрасте, сопровождается клиникой тиреотоксикоза. В связи с избыточной автономной продукцией тиреоидных гормонов подавляется тиреотропная функция гипофиза, что приводит к гипоплазии и снижению функции остальной ткани ЩЖ. Пальпаторно определяется округлый с гладкой поверхностью узел, подвижный при глотании, безболезненный при пальпации.

Клиническая картина такая же, как и при диффузном токсическом зобе, за исключением экзофтальма, который при аденоме практически не встречается. При радиоизотопном исследовании ЩЖ (с использованием радиоактивного йода) определяется значительное поглощение радиоактивного вещества узлом ("горячий" узел) при его пониженном захвате остальной частью железы.

Гипертиреоз при синдроме Олбрайта также связан с одиночным или множественными гиперфункционирующими аденоматозными узлами в ЩЖ. Этот синдром характеризуется фиброзной дисплазией скелета с пятнистой пигментацией кожи и гиперфункцией эндокринных желез. Наиболее частым эндокринным нарушением является преждевременное половое развитие, но возможны также гипертиреоз, синдром Кушинга, гиперпа-ратиреоз, акромегалия. Гипертиреоз одинаково часто бывает у лиц обоего пола. Заболевание начинается в возрасте 3-12 лет. Уровень ТТГ в крови снижен, Т3 и Т4 - повышен.

Гипертиреоз при аденоме гипофиза, секретирующей ТТГ, и при резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам характеризуется повышением в крови концентрации Т^и Т3, а также нормальным или повышенным уровнем ТТГ (ТТГ-индуцированный гипертиреоз). Клинические проявления схожи с таковыми при болезни Грейвса. У пациентов с аденомой гипофиза могут быть жалобы, связанные со сдавленней опухолью перекреста зрительных нервов (атрофия зрительных нервов и изменения полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии). У некоторых больных в крови повышены уровни соматотропного гормона, пролактина.

При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ в крови не изменяется при аденоме гипофиза; в случае резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам наблюдается нормальный или повышенный ответ ТТГ на введение тиролиберина.

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит) - заболевание, по-видимому, вирусной этиологии, сопровождается образованием в щитовидной железе гранулем, содержащих гигантские клетки, у детей встречается редко. Начинается остро и сопровождается повышением температуры тела, ознобом, головной болью, общим недомоганием, болезненностью щитовидной железы. При исследовании крови СОЭ повышена, лейкоцитарная формула обычно не изменена. Симптомы тиреотоксикоза выражены умеренно, связаны с деструкцией фолликулярных клеток ЩЖ и выделением большого количества ранее синтезированных гормонов. Титр антител в начале заболевания обычно не повышен, но может транзиторно повышаться при выздоровлении.

Гипертиреоз может развиться при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото) в результате аутоиммунной деструкции клеток ЩЖ. У детей симптомы тиреотоксикоза умеренно выражены, щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, может, быть болезненна. Уровни Т4 и Т3 повышены, ТТГ практически не определяется, уровень антител к тиреоглобулину, мик-росомальному антигену повышен, наблюдаются изменения в иммунограмме (снижение количества и активности Т-супрессоров, повышение количества и активности Т-хелперов, В-лимфоцитов).

При радиоизотопном исследовании поглощение 3Ч при тиреотоксической стадии тиреоидитов снижено
Новые статьи
наверх